La displasia dell'anca è un difetto di sviluppo dell'acetabolo, che risulta troppo poco profondo per contenere correttamente la testa del femore. Il carico si concentra su una superficie ridotta e l'articolazione si consuma precocemente: è una delle cause più frequenti di artrosi dell'anca in età giovanile. Nell'adulto la protesi richiede una pianificazione accurata, perché l'anatomia alterata cambia il posizionamento delle componenti.
È un'anomalia congenita dello sviluppo delle componenti dell'articolazione dell'anca che solo di rado guarisce spontaneamente, ma che generalmente porta alla perdita progressiva dei rapporti degli elementi dell'articolazione nei primi anni di vita. L'evoluzione spontanea è la sublussazione e quindi la lussazione franca. Solo raramente la lussazione è già presente alla nascita (lussazione prenatale). Il termine «displasia» ha sostituito da qualche decennio quello di «lussazione congenita delle anche», in quanto comprende meglio tutti i gradi di modificazione dei componenti dell'articolazione. Può incidere in maniera significativa sullo sviluppo dell'articolazione e divenire, in età adulta e quando non opportunamente curata, una delle principali cause di coxartrosi.
Incidenza
L'incidenza è quantificabile in circa il 2-4% dei nati. Predilige nettamente il sesso femminile, con un rapporto maschi/femmine di 1 a 5; è più spesso bilaterale e ha un carattere nettamente ereditario. Può associarsi anche ad altre malformazioni, come il piede torto congenito.
Eziopatogenesi
Resta ancora un argomento non del tutto definito; negli anni si sono succedute numerose teorie che non hanno trovato conferma. È certamente importante il fattore genetico, rappresentato dall'insufficiente sviluppo di una cavità acetabolare poco profonda, con tetto acetabolare sfuggente, e da una particolare lassità della capsula articolare, che rendono l'articolazione instabile. Se su questi fattori agiscono altre condizioni ambientali sfavorevoli — prenatali (scarsità di liquido amniotico, presentazione podalica che costringe a una repentina estensione di ginocchia e anche al momento del parto) o postnatali (come il mantenere le gambe fasciate, addotte ed estese) — l'insieme di queste condizioni può creare le alterazioni articolari della displasia.
Anatomia patologica
Le alterazioni riguardano la cavità acetabolare, l'estremità femorale e i loro reciproci rapporti. L'acetabolo risulta dall'unione di tre ossa del bacino — ileo, ischio e pube — che confluiscono nella cosiddetta cartilagine a Y. È costituito da una superficie propriamente articolare a forma di semiluna (facies lunata) e da una parte non articolare (fossa acetabuli), in cui confluisce il legamento rotondo proveniente dalla fovea capitis della testa femorale. Una robusta capsula, rinforzata da legamenti, si inserisce sul contorno dell'acetabolo e avvolge il collo femorale fino alla regione intertrocanterica. Nella porzione antero-supero-esterna, l'inserzione capsulare è rinforzata da un bordo fibrocartilagineo di alcuni millimetri (cercine glenoideo, o labbro acetabolare), che delimita la cavità aumentandone la capacità contenitiva verso la testa femorale.
L'estremità femorale comprende testa, collo e regione trocanterica; testa e collo sono inclinati medialmente e in avanti, formando l'angolo di inclinazione e quello di declinazione. L'angolo cervico-diafisario, tra l'asse femorale e quello del collo, misura mediamente 127° nell'adulto e fino a 150° nel neonato; l'angolo di declinazione, tra l'asse del collo e quello bicondiloideo femorale, è di circa 15° nell'adulto e fino a 30° nel neonato. Le alterazioni della displasia rendono il cotile meno profondo e svasato nella superficie supero-esterna (ciglio cotiloideo: stadio di prelussazione), per cui il cercine, sotto la spinta dell'epifisi, perde la sua capacità contenitiva e si estroflette; la capsula viene stirata e segnata da un solco rappresentato dal tendine del muscolo ileopsoas (stadio di sublussazione). La testa femorale, trascinando con sé capsula e legamento rotondo, supera il bordo acetabolare e si colloca sull'ala iliaca esterna (stadio di lussazione franca), dove forma un'impronta visibile ai radiogrammi, detta neocotile, da distinguere da quello primitivo ormai disabitato (paleocotile).
Diagnosi
La diagnosi precoce nelle prime settimane di vita è sempre stata priva di segni di certezza e ha rappresentato per l'ortopedico una vera sfida, poiché l'esame radiografico del bacino nei primi quattro mesi è poco attendibile e di difficile lettura: i contorni della cavità acetabolare e dell'estremità femorale sono ancora cartilaginei e poco evidenziabili ai raggi X. L'anamnesi familiare è il primo segnale di sospetto, specie nei soggetti di sesso femminile. L'asimmetria delle pieghe cutanee sulla faccia interna delle cosce, ad arti addotti, è un segno noto alle madri ma solo di probabilità. Altri segni di probabilità sono: una lieve risalita del gran trocantere, una limitazione dell'abduzione delle anche, l'appiattimento della natica dal lato colpito e un atteggiamento in extrarotazione dell'arto.
La ricerca del noto segno dello scatto di Ortolani ha rappresentato a lungo l'unico dato di certezza, pur di difficile evidenza nel neonato: è un segno di riduzione dell'anca, poiché con la manovra l'epifisi, in parte sublussata, supera il cercine e rientra nella cavità acetabolare, producendo la sensazione palpatoria di scatto. Dopo l'anno di età, con l'inizio della deambulazione, diventano più evidenti la risalita del gran trocantere, l'atteggiamento in extrarotazione, la limitazione dell'abduzione e compare il segno di Trendelenburg (caduta del bacino dal lato sano nell'appoggio monopodalico sul lato affetto). Quando la displasia è bilaterale, il segno di Trendelenburg si realizza ad ogni passo, dando luogo a una deambulazione ondeggiante detta anserina.
Esami strumentali
La diagnosi è clinica, ecografica e successivamente radiografica. L'ecografia è un esame non invasivo, del tutto innocuo e ripetibile, che fornisce informazioni qualitative e quantitative sulla morfologia dei componenti dell'articolazione e sui loro rapporti, consentendo un vero screening ultra-precoce e il controllo nel tempo dell'efficacia della terapia. Con la progressiva ossificazione del bacino, la radiografia al 4°-6° mese di vita evidenzia, in un unico radiogramma antero-posteriore, la ben nota triade radiosintomatica di Putti:
- ritardata comparsa del nucleo di ossificazione epifisario;
- sfuggenza del tetto acetabolare;
- spostamento in alto e lateralmente dell'estremo superiore del femore.
