La necrosi della testa del femore è la morte del tessuto osseo per interruzione dell'apporto di sangue. L'osso perde resistenza e la testa femorale può collassare, portando all'artrosi secondaria. Fra i fattori di rischio più riconosciuti ci sono l'uso prolungato di cortisone, l'abuso di alcol, i traumi e alcune malattie del sangue. La diagnosi precoce con risonanza magnetica è decisiva, perché negli stadi iniziali esistono opzioni che possono evitare la protesi.
La necrosi avascolare della testa del femore costituisce un'affezione osteomidollare a evoluzione progressiva, sostenuta da un insulto neurovascolare. È oggi validamente proponibile una duplice interpretazione, vascolare e neurologica, del meccanismo patogenetico, tenendo conto della vascolarizzazione di tipo terminale a cui la testa del femore è sottoposta: essa proviene dalle arterie circonflesse mediale e laterale, che nutrono i due terzi della testa, e dalle arterie glutea superiore, inferiore e otturatoria, rami dell'iliaca interna. L'albero circolatorio intraosseo è costituito da arterie retinacolari, la cui distribuzione influenza non poco la peculiarità del processo patologico.
Le cause
Le cause che portano alla necrosi asettica sono solo in parte conosciute. Una prima classificazione distingue le forme conseguenti o meno a un evento traumatico.
Forme post-traumatiche. Possono conseguire a episodi di lussazione dell'anca o a fratture del collo femorale: entrambe le condizioni possono interrompere gran parte dell'apporto vascolare al femore prossimale per rottura del legamento rotondo e delle arterie retinacolari. La possibilità che si verifichi una necrosi dipende da quanto la frattura è scomposta e dal tempo intercorso prima dell'intervento; per questo le fratture scomposte vengono in genere trattate direttamente con l'applicazione di una protesi d'anca.
Forme non traumatiche. Sono molteplici; in circa il 50% dei casi la necrosi è bilaterale. Le cause più frequenti sono l'uso prolungato di cortisone e l'alcolismo. In Italia circa il 50-60% delle necrosi è di origine cortisonica: esiste maggior possibilità di insorgenza dopo trattamenti prolungati oltre 6-8 settimane con dosaggi superiori a 30 mg/die per via orale, e quando compare lo fa in genere nei primi 12 mesi. Non tutti i pazienti che assumono cortisone svilupperanno necrosi: in valori assoluti si stima che circa l'8% dei pazienti in terapia cortisonica prolungata vada incontro a necrosi. L'alcol è responsabile, secondo la letteratura, del 20-40% dei casi: il rischio è aumentato di circa 10 volte in chi assume più di 400 ml di alcol a settimana, anche in assenza di alcolismo conclamato.
Cause meno frequenti: radioterapia, chemioterapia, lupus eritematoso, vasculiti, emoglobinopatie, cirrosi epatica, iperlipidemia idiopatica, gotta, HIV, sindrome di Gaucher, malattia dei cassoni, pancreatite cronica, morbo di Crohn. In una discreta percentuale di pazienti non si giunge a una correlazione certa: si parla allora di forme idiopatiche, che in alcune casistiche rappresentano fino al 25% del totale.
Patogenesi e classificazione (Steinberg)
L'evento ischemico interrompe l'afflusso sanguigno a una porzione della testa femorale. Dimensione e localizzazione del danno sono variabili e influenzano trattamento e prognosi: lesioni piccole e fuori dalla zona di carico hanno prognosi migliore.
Nello stadio iniziale (I di Steinberg) la risonanza individua un edema osseo mentre la radiografia è normale. Successivamente l'organismo tenta di riparare inviando gettoni vascolari dall'osso circostante, ma i vasi non riescono a progredire nel tessuto rigido: si deposita nuovo osso ai confini della zona necrotica, che appare come una linea di radiolucenza (II di Steinberg), con profilo della testa ancora normale. La resistenza meccanica diminuisce e la testa inizia a deformarsi, dapprima nell'osso subcondrale (III), poi in modo più grossolano (IV). La perdita di sfericità e l'incongruenza con l'acetabolo portano alla degenerazione artrosica completa (V e VI). Oltre l'80% delle anche affette, se non trattate, evolve verso il collasso e necessita di protesi: per questo è fondamentale una diagnosi precoce.
Diagnosi
La necrosi è di difficile diagnosi soprattutto negli stadi iniziali. Il dolore è quello tipico dell'anca — inguinale, irradiato al gluteo e alla faccia anteriore e mediale della coscia fino al ginocchio — accentuato dalle torsioni, in particolare dalla rotazione interna, e acuto con il carico.
Gli esami essenziali sono la radiografia tradizionale, la risonanza magnetica e la scintigrafia ossea con Tecnezio 99. La radiografia, eseguita nelle due proiezioni (antero-posteriore e assiale), consente dal II stadio di seguire la malattia ed è il miglior strumento per valutare la perdita di sfericità; è però negativa nelle fasi iniziali. La risonanza magnetica permette la diagnosi precoce, una buona valutazione delle dimensioni e il follow-up senza irradiare. La scintigrafia con Tecnezio 99 si esegue più raramente ed è utile per differenziare la necrosi dall'algodistrofia.
Terapia medica e fisica
- Difosfonati, farmaci comunemente impiegati per l'osteoporosi
- Onde d'urto, che trasportano energia in profondità, creando un sovvertimento del tessuto necrotico e stimolando la vascolarizzazione
- Campi elettromagnetici pulsati (CEMP), per stimolare la rigenerazione tissutale e la rivascolarizzazione
Tecniche chirurgiche
Osteotomie: riorientamento di una porzione di osso, diffuso in passato quando non erano disponibili protesi affidabili. Tecniche di supporto meccanico: mirano a rinforzare la testa necrotica (per es. la procedura «trap door» con innesti o cemento, o l'inserimento di chiodi in tantalio fino alla zona subcondrale); pur proposte da anni, non hanno raggiunto consenso unanime. Perone vascolarizzato: prelievo di una porzione di perone con il suo peduncolo vascolare e innesto nell'anca con sutura vascolare nella nuova sede.
Protesi totale d'anca
Rimane il gold standard per il trattamento delle fasi avanzate. L'introduzione di superfici a bassissimo tasso di usura ha migliorato notevolmente la sopravvivenza della protesi nei pazienti giovani con necrosi; le protesi moderne a massimo risparmio del capitale osseo trovano qui un'indicazione elettiva.
